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URL:https://murmitoyen.com/events/vanille/udem/detail/69026
LOCATION:Université de Montréal - Pavillon Marcelle-Coutu\, 2950\, chemin
  de Polytechnique\, Montréal\, QC\, Canada\, H3T 1J4
SUMMARY:Implication of the metastasis suppressor gene NM23-H1 at the early 
 steps of the neoplasia in clinical hepatocellular and colorectal primary t
 umors
DESCRIPTION:Conférence prononcée par Christian Gespach\, directeur de rec
 herche\, INSERM U938\, Université Pierre et Marie Curie\, Hôpital St-Ant
 oine\, Paris\, France.Conférence donnée en anglais. RésuméLa perte d
 ’expression de NM23-H1 est corrélée avec le degré de métastases et u
 n pronostic clinique défavorable dans plusieurs types de cancers humains.
  Cependant\, les mécanismes impliqués dans le rôle suppresseur de méta
 stases de NM23-H1 sont largement inconnus. Le niveau de NM23-H1 a été r
 éduit dans des cellules d’hépatomes humains et des cellules cancéreus
 es de l’épithélium du colon par ARN d’interférence.L’adhésion en
 tre cellules\, la migration\, l’invasion et la signalisation liées à l
 a progression du cancer ont été étudiées.  L’expression de NM23-H1 a
  été analysée dans des spécimens d’hépatomes et de cancer du colon 
 par transfert de western et immunohistochimie.  Nous avons observé que la
  perte de NM23-H1 perturbait l’adhésion intercellulaire contrôlée par
  E-cadhérine\, résultant en translocation au noyau de -caténine et tran
 sactivation de TCF/LEF-1.  La dispersion des cellules\, la motilité et l
 ’invasion de matrices extracellulaires ont aussi été favorisées par l
 a formation d’invadopodes et par la régulation positive de plusieurs m
 étalloprotéases matricielles\, y compris MT1-MMP. L’inactivation du g
 ène NM23-H2 n’était pas suffisante pour promouvoir l’invasion. La pe
 rte de NM23-H1 a conduit à l’hyperactivation et à l’implication de v
 oies de signalisation pro-invasives incluant Rac1\, MAP kinases\, PI3K/Akt
  et src. L’inactivation de NM23-H1 n’a pas eu d’incidence sur la pro
 lifération des cellules cancéreuses in vitro et la régénération du fo
 ie chez les souris NM23-H1-nulles mais a induit plutôt une résistance au
 x agents chimiothérapeutiques in vitro. NM23-H1 était très fortement ex
 primé dans les situations précancéreuses (cirrhose du foie\, adénome d
 u colon) et dans la partie centrale de tumeurs primaires cliniques mais é
 tait moins abondant dans la région invasive. Nos résultats révèlent qu
 e NM23-H1 est une composante critique\, requise pour le contrôle de l’a
 dhérence intercellulaire et la migration cellulaire à un stade précoce 
 du programme d’invasion des cellules épithéliales cancéreuses et peut
  orchestrer une barrière contre la conversion de carcinome en tumeur inva
 sive in situ.
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